Arteriosklerose

Der arteriosklerosierende (verkalkende) Prozess der Gefäße beginnt mit einer sog. endothelialen Dysfunktion, d.h. dass die Auskleidung, die innerste obere Schicht der Gefäße/Adern von innen nicht mehr so `glatt` ist. Erst auf die `rauhere` innere Oberfläche können sich Ablagerungen aufbauen.

Die gesunde innere Oberfläche der Adern (Endothel - wie eine Gore Tex Membran) setzt eine Reihe von gefäßaktiven Faktoren frei, unter anderem das gefäßerweiternd wirkende Stickstoffmonoxid NO.
Wenn also diese Freisetzung durch eine gestörte Barrierefunktion vermindert ist, kommt es zu einer vermehrten Einwanderung von LDL-Partikeln (das sog. böse Cholesterin), die modifiziert und oxidiert in dieser inneren oberflächlichen Schicht (Intima) verbleiben. Jetzt können sich auch andere Partikel (Adhäsionsmoleküle, Monozyten, Makrophagen) in die Intima setzen. Es bilden sich sog. Schaumzellen, glatte Muskelzellen aus der mittleren Gefäßwandschicht (Media) wandern ein usw. Dieser Vorgang ist in der Regel progredient, verschlechtert sich kontinuierlich, bis eben sog. Plaque mit Verkalkungsherden abgegrenzt werden kann, die das Gefäß im Querschnitt verengen. Eine bedrohliche Gefährdung des Patienten entsteht dann, wenn die fibröse Kappe, die die atherosklerotische Plaque vom Blutstrom abtrennt, plötzlich rupturiert, also aufbricht, Plaqueinhaltsstoffe in den Blutstrom abgegeben werden, sich darauf ein Thrombus bildet und das Gefäß teilweise (wie bei instabiler Angina pectoris oder vorübergehendem Schlaganfall/TIA) oder permanent (akuter Herzinfarkt oder Schlaganfall) verschlossen wird.

Die klinische Aufgabe geht aus der Entstehung (Pathogenese) der Ruptur hervor, wobei die Thrombusbildung auf der nun einmal geschehenen Plaqueruptur blockiert (inhibiert) werden soll. Hierfür werden (thrombuslösende) Thrombolytika oder auch Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt: Acetylsalicylsäure ASS (jedem bekannt) besitzt bei diesen Patienten einen sekundären, aber auch eine primär protektiven Effekt.

Sog. ADP-Antagonisten mit Ticlopidin als Vertreter sollen verhindern, daß sich ein Thrombozyt über eine Brücke (Fibrinogen) mit einem anderen Thrombozyten vernetzt und so die Grundlage für einen Thrombus bietet.

Die übrigen vorsorgenden Massnahmen, wie Behandlung eines erhöhten Blutdrucks oder eines erhöhten Blutzuckers sehen Sie unter Primär- bzw. Sekundärvorsorge Herz-Kreislauf-Risiko