Homocystein

Homocystein/Arteriosklerose/Herzrisiko
Nach dem heutigen Verständnis ist die Atherosklerose (Gefäßverkalkung) eine in Schüben verlaufende chronische Erkrankung. Sie ist häufig bereits im jugendlichen Alter nachzuweisen und daher einer frühzeitigen, effizienten Vorsorge zugänglich. Zunehmend wird daher die Identifizierung von Risikofaktoren ab dem 20.Lebensjahr gefordert, mit dem 40.Lebensjahr sollte das absolute individuelle Risiko bekannt sein.
Die Hyperhomocysteinämie (zuviel Homocystein im Blut) als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird für etwa 10 % des Gesamtrisikos verantwortlich gemacht. Durch Senkung erhöhter Homocysteinspiegel könnten bis zu 25 % der kardiovaskulären (herz-gefäßbedingten) Ereignisse vermieden werden. Aufgrund der bereits vorliegenden Erkenntnisse wird zunehmend die Bestimmung und Behandlung erhöhter Homocysteinkonzentrationen bei Risikogruppen gefordert.
Homocystein ist ein schwefelhaltiges Zwischenprodukt im Stoffwechsel, der unter anderem Aminosäuren liefert.
Für die prompte Verstoffwechslung von Homocystein ist der menschliche Organismus auf eine bedarfsgerechte Versorgung der Vitamine B6, B12 und Folsäure angewiesen. Chronische Versorgungsengpässe bezüglich dieser Vitamine können den Homocysteinstau auslösen, der dann mit atherosklerotischen (verkalkenden) Veränderungen und thrombotischen Komplikationen im Bereich von Gehirn, Herz und peripheren Gefäßen einhergehen kann.
Längst besteht auch ein wissenschaftlicher Kosens über die homocystein-spezifischen Schädigungsmechanismen auf zellulärer Ebene. Die Substanz wirkt hier in zu hoher Plasmakonzentration als gefährliches Oxidanz mit spezifischer Affinität (Anbindung) zu Endothel (innere Gefäßauskleidung) und LDL (niedrigdichtes, `böses` Cholesterin).

Die definitiven Angriffspunkte sind im Einzelnen:
Förderung der LDL-Oxidation
Direkte Endothel-Schädigung
Stimulationsreiz auf die Media ( mittlere Gefäßauskleidung )
Gesteigerte Blutviskosität
Aktivierung der Thrombogenese bei gleichzeitiger Störung der Fibrinolyse (unter Einbeziehung von Lipoprotein a)

Gemäß Datenlage kann man davon ausgehen, dass sich pro 4 mymol/l Homocysteinanstieg im Plasma das Koronare Herzkrankheits (KHK)-Risiko um etwa 30 Prozent erhöht.

Ursachenfahndung
Ernährungsdefizite durch zu wenig Obst
Vitamin B12-Aufnahmestörung oder –beeinträchtigung bei Mangel an Intrinsic-Faktor (im Magen) bei atrophischer Gastritis
Über 30 Prozent aller Patienten über 75 Jahre leiden an einer atrophischen (`schleimhautunterernährten`) Gastritis.
Erhöhter renaler (durch die Nieren) Vitamin B-Verlust bei
Alkohol- und Koffein-Missbrauch
chronische Diuretika-Gabe (Entwässerung durch Medikamente) und/oder
physo-psychischer Dauerstress (z.B. Leistungssport)

Therapieansatz
Homocystein-Plasmawerte zwischen 10 und 14,9 mymol/l:
Konsequente Ernährungsumstellung unter Reduzierung von Fleisch und tierischen Produkten mit gleichzeitiger Betonung von Frischkost und Primärhefe. Regelmässige Laborkontrollen in 8 bis 12-wöchigem Abstand

15 mymol/l und darüber Therapie-Notwendigkeit, wobei das Regime je nach Koronarstatus unterschiedlich gehandhabt werden sollte:
bei unauffälligem Herzstatus für 40 – 60 Jährige neben der Ernährungsumstellung eine zusätzliche Pharmakotherapie mit MEDYN-Filmtabletten 3 x 1 Tbl pro Tag über 6 Wochen.
Kontrolle und Nichtansprechen zusätzlich Vitamin-B-Komplex/Folsäure 2 x 1 Inj/Woche über 3 Wochen.
Bei Koronarer Herzerkrankung sofortiger Einsatz eines Vitamin-B-Komplexes zur Homocysteinabsenkung. Nach Erreichen der angestrebten Plasmakonzentration erneut MEDYN-Tabletten.

Mit dieser einfachen Maßnahme ergibt sich auch ein vorsorglicher Ansatz im Rahmen der Alzheimer-Vorsorge.