Autoimmunthyreoiditis

In der Schwangerschaft sind ca 10 % Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Autoimmunthyreopathien) zu erwarten. Zwei wesentliche Aspekte sind zum einen der negative Einfluss einer Unterfunktion (Hypothyreose) der Mutter auf die Intelligenz des Kindes und damit die Bedeutung einer ausreichenden Substitution mit Schilddrüsenhormon in der Schwangerschaft und zum anderen die Empfehlung, Propylthiouracil als Thyreostatikum der ersten Wahl im Falle einer Überfunktion (Hyperthyreose) einzusetzen.

Führende klinische Zeichen sind Struma (Umwandlung) der Schilddrüse, rasche Ermüdbarkeit und Übergewicht.
Der Arzt wird das Botenhormon TSH, ggf. die Autoantikörper TPO messen lassen, sowie nach einer Echoarmut der Schilddrüse im Ultraschall sehen, ggf vierwöchentlich kontrollieren.
Ein Szintigramm in der Schwangerschaft ist kontraindiziert.

Der Schilddrüsenhormonbedarf steigt in der Schwangerschaft um 25 - 50 %. Dieser Zustand wird durch Synthesesteigerung gedeckt, auch dadurch steigt der Jodbedarf in der Schwangerschaft. Darüber hinaus ist die Jodausscheidung in der Schwangerschaft um bis zu 40 % erhöht. Deshalb sollten Frauen, die keine Überfunktion aufweisen, während der Schwangerschaft und Stillzeit 200 µg Jodid pro Tag erhalten.

Mütterliche und fetale Schilddrüsenfunktion werden unabhängig voneinander reguliert und sind doch eng miteinander verknüpft, da sehr viele Substanzen mütterlichen Ursprungs über die Plazenta ausgetauscht werden.
Die fetale Schilddrüse kann ab der zehnten SSW Jod konzentrieren und ab der 14. SSW T3 und T4 synthetisieren. Bis zu diesem Zeitpunkt ist der Fetus auf das mütterliche Schilddrüsenhormon angewiesen. Die Plazenta ist für das mütterliche Botenhormon nicht und für die Schilddrüsenhormone nur in sehr eingeschränktem Maße durchgängig, dagegen gut permeabel für Jodid und alle Thyreostatika (schilddrüsenbremsende Wirkstoffe).