Zytokin Profil

TH1/TH2/TH17-Zytokin-Status

TH1/TH2-Banlance

Normalerweise besteht ein ausbalanciertes Verhältnis zwischen TH1-und TH2 Zytokinen, das jedoch aus verschiedenen Gründen gestört sein kann.
Dauernde Störungen können zu einer gesteigerten Infektanfälligkeit führen.
Außerdem können sich veränderte Zytokinspiegel auf die Psyche des Patienten auswirken.

TH1 Antwort
IL-2, IFN-gamma und TNF-alpha
Die TH1 Zellen bilden verstärkt Interferon, wodurch die zelluläre Immunität reguliert wird.
IL-2 wirkt vor allem auf T-Zellen aktivierend und fördert die klonale Expansion zu zytotoxischen T-Zellen.
NK-Zellen können durch IL-2 aktiviert werden.
TNF-alpha wirkt ebenfalls stimulierend auf die T-Zellen und NK-Zellen und vermittelt antitumorale Effekte.
TNF steht für Tumornekrosefaktor Alpha, ein Immun Botenstoff der im Zusammenhang steht mit Entzündungen.
Patienten mit entzündlichen Erkrankungen oder Infekten leiden oftmals zusätzlich an Müdigkeit und Abgeschlagenheit, Schlafstörungen oder sogar Depressionen.
IFN-gamma regt die Zelldifferenzierung und die HLA-Expression an.

TH2 Antwort
Die TH2 Zellen sezernieren verstärkt IL-4, IL-5 und IL-10.
Diese Zytokine regulieren die Antikörperproduktion und die antikörpervermittelte Immunität vorwiegend humoral.
So wird durch IL-4 die Bildung von IgE und IgG verstärkt und die B-Zellen werden aktiviert.
Weiterhin werden Bildung und Differenzierung von B-Zellen, Monozyten und Granulozyten durch IL-10 beeinflusst;
Interleukin 10 wirkt Entzündungen entgegen (antiinflammatorisch)

TH17 Antwort
TH 17-Zellen produzieren neben dem charakteristischen Zytokin IL-17 auch TNF-alpha und IL-6.
Die von den TH17-Zellen sezernierten Mediatoren induzieren Entzündungsprozesse, die von Neutrophilen dominiert werden, besonders für die Infektabwehr gegen extrazelluläre Bakterien (z.B. in der Lunge) sowie Pilzinfektionen.
Daneben gilt ihre Beteiligung an chronischen Entzündungen und Autoimmunerkrankungen als gesichert.
Gelangt es in die Blutbahn, so besitzt es auch einen Effekt auf die Endothelzellen.
Innerhalb der Blutbahn kann IL-17 in Kombination mit TNF-a eine Thrombusbildung begünstigen.
Der Botenstoff kann durch seinen Effekt auf Muskelzellen die kardiale Dysfunktion fördern.
Innerhalb der Gelenke führt IL-17A durch Ausschüttung von IL-6 durch Synoviozyten..